武汉大学动物实验中心/ABSL-III实验室

图文亮点

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湖北省科技厅副厅长葛琳一行调研武汉大学动物实验中心

12月21日上午,湖北省科技厅副厅长葛琳、条件财务处处长魏敏杰、科技成果处处长龙华、调研员吴祥一行莅临中心参观调研。武汉大学副校长、人民医院院长唐其柱,武汉大学实验室与设备管理处处长雷敬炎,动物实验中心主任李红良等陪同调研。 在李红良的带领下,葛琳一行首先实地参观了模式动物研究所各实验动物研究平台,李红良详细介绍了基因工程动物研发、实验动物饲养管理及各研究平台的相关运行情况。葛琳等调研了实验动物资源情况、动物平台服务内容及服务情况、实验动物研究体系、科研成果转化等,并对各平台的建设与发展寄予了很高的期望。随后,葛琳等参观了A3实验室及其配套的大动物和小动物手术室等,并对动物实验中心焕然一新的设施设备及科研风貌给予了充分肯定。 参观结束后,葛琳在中心会议室听取了李红良关于动物实验中心发展进程、科研平台建设、科研团队人员、研究成果等方面的汇报。 会上,唐其柱首先代表学校对于省科技厅领导一行的到来表示欢迎,对省科技厅长期以来的关心与支持表示感谢。唐其柱高度评价了中心李红良教授团队的研究工作及其前瞻性研究思路,希望李红良教授团队能够继续努力产出更多的原创性、革命性的科研成果。他表示,学校历来重视科研工作,希望省科技厅能够对中心有更大的支持与帮助,共同推动湖北省生物医学领域特别是实验动物领域的研究发展。 葛琳在会上对动物实验中心所做的工作和成绩给予了充分的肯定,对动物实验中心良好的科研环境、先进的科研设施、优秀的科研人员及科研工作给予了高度评价。葛林表示,实验动物是基础医学的重要的研究内容,也是医学科研成果的重要转化平台,她非常欣慰得看到了多年以来省科技厅在支撑实验动物领域所取得的成果及实验动物平台的进步与发展。她表示省科技厅将在中心科研发展道路上给予更好的帮助与支持,并寄语中心科研团队继续攀登新的高峰。 湖北省科技厅领导一行调研合影 湖北省科技厅葛琳副厅长讲话 武汉大学唐其柱副校长致辞 动物实验中心李红良主任汇报工作
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学术报告

佛吉尼亚大学Kenneth Walsh教授来访

2018年12月12日上午,佛吉尼亚大学医学院内科教授Kenneth Walsh应邀来动物实验中心进行学术访问,并做了题为“Somatic Mutations Clonal Hematopoiesis and cardiovascular Disease”学术报告。 Kenneth Walsh教授在报告中详细介绍克隆性造血(Clonal Hematopoiesis)的概念,讨论了克隆性造血在多种疾病中的重要作用,说明了克隆性造血与年龄的关联性。随后Kenneth Walsh教授通过其发表的Science和J Am Coll Cardiol文章为例,为大家生动的讲述了克隆性造血与TET2缺失的关联性以及加速小鼠动脉粥样硬化过程,发现TET2介导的克隆性造血打破了体内炎症状态平衡,导致了多种疾病的发生。 Kenneth Walsh教授精彩的报告激起了在场各位老师和同学的浓厚兴趣,引发了激烈的讨论,报告结束后,Kenneth Walsh教授耐心解答了学生和老师的提问,学术报告会在一片热烈掌声中圆满结束。本次学术活动开拓了中心老师和学生在心血管领域的学术视野,进一步促进了我校与国外科研院校的学术交流。 Kenneth Walsh教授简介: Kenneth Walsh,加州大学伯克利分校生物化学博士,美国心脏协会杰出研究员,曾获Irvine F. Page青年动脉硬化委员会青年研究者奖。现任佛吉尼亚大学医学院Lockhart B. McGuire内科教授,血液生物学中心(HBC)主任,罗伯特M伯尔尼心血管研究中心主任。研究方向为驱动心血管细胞生长,分化和细胞死亡的分子事件。包括阐明组织间通讯的机制、心血管系统的生理和病理组织生长、代谢功能障碍和心血管疾病的关联等。已发表400余篇论文,被引用超过1000次。曾任Circulation杂志副主编,现任Atherosclerosis, Circulation Research, JMCC等多个杂志编委。
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学术动态

《自然》子刊同时发表2篇李红良团队论文

心力衰竭临床治疗有望获新突破 6月1日,《自然·通讯》(Nature Communications)在线同时发表2篇李红良教授研究团队最新研究成果。文章拓展了人们对心肌肥厚及心力衰竭机制的认识,并有望成为临床治疗的新突破口。 2篇论文题为The ubiquitin E3 ligase TRAF6 exacerbates pathological cardiac hypertrophy via TAK1-dependent signalling(《E3泛素连接酶TRAF6通过TAK1信号通路促进病理性心肌肥厚》)、Suppressor of IKKε is an essential negative regulator of pathological cardiac hypertrophy(《SIKE是病理性心肌肥厚的关键负性调控蛋白》)。第一作者分别为动物实验中心博士后姬燕晓和博士生邓克穷,李红良为通讯作者。成果得到国家杰出青年科学基金、国家科技支撑计划及国家自然科学基金资助。 心血管疾病是全球范围内造成死亡的主因。我国心血管疾病患者已达2.9亿人,居我国所有疾病发病率、死亡率之首,而我们对心血管疾病的发病机理所知甚少。研究显示,天然免疫调控网络除对抗感染外,在心血管疾病中也发挥重要调控作用。肿瘤坏死因子受体相关蛋白6(TRAF6)和IKKε抑制因子(SIKE),是天然免疫网络中重要调控分子,一正一负调节天然免疫信号激活。然而,TRAF6和SIKE在病理性心肌肥厚及心力衰竭中的功能以及其调控作用机制,目前仍不清楚。 此次研究成果揭示,在促心肌肥厚病理性刺激下,TRAF6发生自我泛素化,进而促进下游分子TAK1的泛素化及磷酸化激活;同时,SIKE响应刺激后减弱对TBK1的抑制作用。激活的TAK1和TBK1可分别激活心肌肥厚的重要调控轴TAK1-JNK/p38信号通路和TBK1-AKT-mTOR/GSK3β信号通路,最终导致病理性心肌肥厚及心力衰竭的发生。该调控机制在灵长类动物食蟹猴的慢病毒介导基因治疗模型中得以验证。 李红良近十余年来一直致力于心血管代谢性疾病的研究,围绕天然免疫调控网络对心血管代谢性疾病的作用,进行了深入的研究与探讨,取得了一系列重要研究成果,发表国际期刊论文100余篇,发表论文SCI总引用次数近3000次,并入选2014、2015年中国高被引学者榜单 (医学)。 李红良现任武汉大学动物实验中心(武汉大学A3实验室)主任,是国家杰出青年基金获得者、入选科技部中青年科技创新领军人才、教育部新世纪优秀人才计划、湖北省高端人才计划。 原文链接: http://www.nature.com/ncomms/2016/160601/ncomms11267/full/ncomms11267.html http://www.nature.com/ncomms/2016/160601/ncomms11432/full/ncomms11432.html
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