武汉大学动物实验中心/ABSL-III实验室
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《自然》子刊同时发表2篇李红良团队论文
时间:2016-06-02     浏览:5834     来源:

心力衰竭临床治疗有望获新突破



6月1日,《自然·通讯》(Nature Communications)在线同时发表2篇李红良教授研究团队最新研究成果。文章拓展了人们对心肌肥厚及心力衰竭机制的认识,并有望成为临床治疗的新突破口。
       2篇论文题为The ubiquitin E3 ligase TRAF6 exacerbates pathological cardiac hypertrophy via TAK1-dependent signalling(《E3泛素连接酶TRAF6通过TAK1信号通路促进病理性心肌肥厚》)、Suppressor of IKKε is an essential negative regulator of pathological cardiac hypertrophy(《SIKE是病理性心肌肥厚的关键负性调控蛋白》)。第一作者分别为动物实验中心博士后姬燕晓和博士生邓克穷,李红良为通讯作者。成果得到国家杰出青年科学基金、国家科技支撑计划及国家自然科学基金资助。
       心血管疾病是全球范围内造成死亡的主因。我国心血管疾病患者已达2.9亿人,居我国所有疾病发病率、死亡率之首,而我们对心血管疾病的发病机理所知甚少。研究显示,天然免疫调控网络除对抗感染外,在心血管疾病中也发挥重要调控作用。肿瘤坏死因子受体相关蛋白6(TRAF6)和IKKε抑制因子(SIKE),是天然免疫网络中重要调控分子,一正一负调节天然免疫信号激活。然而,TRAF6和SIKE在病理性心肌肥厚及心力衰竭中的功能以及其调控作用机制,目前仍不清楚。
       此次研究成果揭示,在促心肌肥厚病理性刺激下,TRAF6发生自我泛素化,进而促进下游分子TAK1的泛素化及磷酸化激活;同时,SIKE响应刺激后减弱对TBK1的抑制作用。激活的TAK1和TBK1可分别激活心肌肥厚的重要调控轴TAK1-JNK/p38信号通路和TBK1-AKT-mTOR/GSK3β信号通路,最终导致病理性心肌肥厚及心力衰竭的发生。该调控机制在灵长类动物食蟹猴的慢病毒介导基因治疗模型中得以验证。
       李红良近十余年来一直致力于心血管代谢性疾病的研究,围绕天然免疫调控网络对心血管代谢性疾病的作用,进行了深入的研究与探讨,取得了一系列重要研究成果,发表国际期刊论文100余篇,发表论文SCI总引用次数近3000次,并入选2014、2015年中国高被引学者榜单 (医学)。
       李红良现任武汉大学动物实验中心(武汉大学A3实验室)主任,是国家杰出青年基金获得者、“长江学者”特聘教授、入选科技部中青年科技创新领军人才、教育部新世纪优秀人才计划、湖北省高端人才计划。

原文链接:

http://www.nature.com/ncomms/2016/160601/ncomms11267/full/ncomms11267.html

http://www.nature.com/ncomms/2016/160601/ncomms11432/full/ncomms11432.html